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天津医药

天津医药

2025年09期

《天津医药》创刊于1959年，是天津市卫生和计划生育委员会主管，天津市医学科学技术信息研究所主办，集天津医科大学总医院、天津市胸科医院等20余家富有实力的临床、教学、科研单位联合协办，是国内外公开发行的有较高知名度的综合性医学期刊。

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细胞与分子生物学 | 川楝素联合奥拉帕尼在三阴性乳腺癌中的抗肿瘤机制研究

细胞与分子生物学 | 川楝素联合奥拉帕尼在三阴性乳腺癌中的抗肿瘤机制研究

摘要：目的探讨川楝素(TSN)联合奥拉帕尼在三阴性乳腺癌(TNBC)中的作用机制。方法体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231,利用 0.1μmol/L TSN和 0.5,1.0,5.0μmol/L 奥拉帕尼单独或共同处理，评估TSN联合奥拉帕尼对MDA-MB-231自噬水平及细胞活力的影响。选取4例TNBC患者的新辅助化疗后肿瘤残留手术标本,建立患者来源类器官(PDOs)模型，分为： 5μmol/L.10μmol/L 奥拉帕尼组， 0.05μmol/L TSN组和TSN+奥拉帕尼组 0.1μmol/L TSN分别与： 5.10μmol/L 奥拉帕尼联合处理)。检测TSN联合奥拉帕尼在TNBC患者中的药物敏感性，验证TSN联合奥拉帕尼是否能够在PDOs模型中发挥肿瘤杀伤作用。结果奥拉帕尼在MDA-MB-231细胞系中诱导自噬，相比单独使用奥拉帕尼，TSN和 5.0μmol/L 奥拉帕尼联合使用可抑制MDA-MB-231细胞的增殖 (P<0.01) ）。在TNBC的PDOs模型中，与单用奥拉帕尼相比，加用TSN后细胞死亡率明显升高（ ?P<0.01 )。结论TSN联合奥拉帕尼的肿瘤杀伤作用优于单独使用奥拉帕尼，其机制可能与抑制自噬有关。
细胞与分子生物学 | LncRNASNHG14靶向miR-30a-5p对高糖诱导的足细胞损伤的影响

细胞与分子生物学 | LncRNASNHG14靶向miR-30a-5p对高糖诱导的足细胞损伤的影响

摘要：目的探究长链非编码RNA 小核仁RNA宿主基因14(LncRNA SNHG14)靶向调控微小RNA-30a-5p(miR-30a-5p )对高糖诱导的足细胞损伤的影响。方法体外培养足细胞，并将其分为标准糖(NG)组、高糖(HG)组、si-NC+HG 组组、miR-NC+HG 组组、si-SNHG14+inhibitor NC+HG 组、si-SNHG14+miR-30a-5pinhibitor+HG组。实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR)检测LncRNASNHG14、miR-30a-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子- -α(TNF-α( ）、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;分别采用黄嘌呤氧化法、钼酸铵比色法、硫代巴比妥酸法检测超氧化物歧化酶(SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛(MDA)水平；双萤光素酶报告基因检测LncRNASNHG14与 miR-30a-5p 的靶向关系； Westernblot 检测凋亡相关蛋白表达。结果与NG组相比,HG组LncRNA SNHG14表达、细胞凋亡率、TNF- α?α∝ 、IL-6、IL-1β、MDA水平升高， miR-30a-5p 表达、SOD、CAT水平降低（ (P<0.05 。与HG组、 si-NC+HG 组相比, si-SNHG14+HG 组LncRNASNHG14表达、细胞凋亡率、TNF- α?∝ 、IL-6、IL-1β、MDA水平、Bcl-2相关X蛋白(Bax）、活化型胱天蛋白酶-3(cleavedcaspase-3)蛋白表达水平降低， ,miR-30a-5p 表达、SOD、CAT水平、B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)表达水平升高( (P< 0.05);与HG组、miR-NC+HG 组相比, miR-30a-5p mimics+HG组LncRNASNHG14表达无变化 (P>0.05 ）， miR-30a- 5p表达、SOD、CAT水平、Bcl-2蛋白表达升高，细胞凋亡率、TNF- σ?α?α?α?α 、IL-6、IL- ?1β 、MDA水平、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达水平降低 (P<0.05 ；与 si-SNHG14+HG 组、si-SNHG14+inhibitor NC+HG 组相比， si-SNHG1
实验研究 | 七氟醚调节ROS/TXNIP/NLRP3通路对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响

实验研究 | 七氟醚调节ROS/TXNIP/NLRP3通路对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响

摘要：自的探讨七氟醚通过调节活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路对脊髓损伤大鼠神经细胞炎症的影响。方法72只大鼠以随机数字表法分为模型组（构建脊髓损伤模型),假手术组,低、中、高浓度(分别为 1%2%4% 七氟醚)七氟醚组,联合组( 4% 七氟醚 +3.7mg/kg （20号ROS激活剂三甲胺N-氧化物)，每组12只。脊髓损伤行为学(BBB)评分、足迹印记试验评价运动功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脊髓组织白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α )、IL-1β水平；HE染色观察脊髓组织病理变化;TUNEL检测细胞凋亡;qRT-RCR检测TXNIP、NLRP3mRNA表达;ROS试剂盒检测 ROS 活性;Westernblot检测ROS/TXNIP/NLRP3通路蛋白表达。结果假手术组步态、细胞形态正常、排列有序，脊髓结构完好;模型组有脚趾拖动、脊髓组织损伤严重，炎性细胞浸润;模型组较假手术组BBB评分降低，IL-18、TNF- σ_∝ 、IL-1β水平、凋亡率、ROS活性升高，TXNIP和NLRP3mRNA及蛋白表达升高 (P<0.05 ；低、中、高浓度七氟醚组较模型组上述指标改善；联合组则反转高浓度七氟醚组的改善结果。结论七氟醚可能通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路减轻脊髓损伤大鼠神经细胞炎症。
实验研究 | 圣草酚调控UBA52表达对代谢相关脂肪性肝病的体内和体外作用

实验研究 | 圣草酚调控UBA52表达对代谢相关脂肪性肝病的体内和体外作用

摘要：目的基于体内和体外水平探究圣草酚(ERI)调控泛素核糖体融合蛋白52(UBA52)表达对代谢相关脂肪性肝病发展的影响。方法采用高脂饮食诱导建立小鼠代谢相关脂肪性肝病模型。将小鼠随机分为正常对照组（Normal组）模型组（Model组）低剂量ERI组（ERI-L组， 50mg/kg ERI）高剂量ERI组（ERI-H组， 100mg/kg ERI),每组12只。油红O染色观察小鼠肝脏组织的脂质沉积;HE染色观察小鼠肝脏组织病理学变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶(AST）、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C）、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平；免疫印迹法检测肝脏组织中UBA52蛋白表达。采用 0.5mmol/L 油酸处理HepG2细胞，诱导体外代谢相关脂肪性肝病模型。将细胞随机分为对照组（Control组）、油酸诱导组、低浓度ERI组L 50μmol/L ERI）高浓度ERI组（ 100μmol/L ERI）高浓度ERI+si-NC组（ 100μmol/L ERI+转染si-NC)和高浓度 ERI+ si-UBA52组（ 100μmol/L ERI+转染si-UBA52)。油红O染色检测各组HepG2细胞的脂质沉积;ELISA检测各组细胞中TG、TC和氧化应激相关因子超氧化物歧化酶(SOD）、丙二醛（MDA)水平;免疫印迹法检测HepG2细胞中UBA52、p62、LC3Ⅱ、LC3I自噬相关蛋白表达。结果与Normal组相比,Model组血清ALT、AST、LDL-C、TC和TG水平及肝脏组织UBA52蛋白表达升高 (P<0.05 ，肝脏脂质沉积增多，病理损伤严重，脂质沉积面积占比及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)活动度评分升高 (P<0.05 );ERI-L组、ERI-H组小鼠相应指标变化低于Model组 (P<0.05 ，且ERI-H组更低 (P<0.05) ，肝脏脂质沉积减少，病理损伤减轻。与 Control 组相比，油酸诱导组细胞TG、TC、MDA水平、脂滴面积占比及UBA52蛋白表达升高,SOD水平、p62、LC3ⅡI/LC3I降低 (P<0.05 ；低浓度ERI组、高浓度ERI组对代谢相关脂肪性肝病有治疗作用 (P<0.05 ），且敲低UBA52表达后加强了ERI对代谢相关脂肪性肝病的治
临床研究 | 不同血压水平糖尿病肾病患者黄斑区视网膜厚度特征分析

临床研究 | 不同血压水平糖尿病肾病患者黄斑区视网膜厚度特征分析

摘要：目的比较不同血压水平的糖尿病肾病(DKD)患者黄斑区视网膜厚度特征,探讨DKD患者血压与黄斑区视网膜损害的关系。方法选取435例DKD患者，根据病史资料及血压情况将患者分为非高血压组(NH组)100例、有效控制血压组(G0组)176例、高血压1级组(G1组)118例及高血压2级组(G2组)41例。比较4组患者一般资料，常规实验室检查结果，双眼黄斑区视网膜神经纤维层（RNFL）、神经节细胞层（GCL）、节细胞复合层（GCC）、脉络膜层(CL)厚度及黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)差异。分析患者双眼黄斑区视网膜厚度与临床资料的相关性。结果与G1、G2组比较,G0组患者高血压病程长。与NH组相比,G2组空腹血糖(FPG)升高;与G0组相比,G1组及G2组FPG升高,G2组糖化血红蛋白(HbA1c)升高,G2组估算肾小球滤过率(eGFR)降低。与NH组相比,G0组GCL和GCC厚度下降 (P<0.05 ）。患者双眼黄斑区视网膜GCL、GCC厚度与舒张压呈负相关(r分别为-0.158和-0.195， P<0.05 ）。结论黄斑区视网膜厚度有助于评估长期高血压对DKD患者的视神经与微血管损伤。
临床研究 | 血管内皮生长因子与糖尿病黄斑囊样水肿严重程度的相关性

临床研究 | 血管内皮生长因子与糖尿病黄斑囊样水肿严重程度的相关性

摘要：自的探讨血清血管内皮生长因子(VEGF)水平与糖尿病黄斑囊样水肿(CME)严重程度的相关性。方法前瞻性选取2023年6月—2024年6月唐山市眼科医院玻璃体视网膜外科收治的糖尿病CME患者（病例组)及糖尿病无眼部并发症患者(对照组)各57例(57眼),均接受系统的眼科专科检查及血清VEGF检测。采用多因素Logistic 回归明确糖尿病CME 发病的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析VEGF对糖尿病CME的诊断价值，采用Spearman相关性分析VEGF水平与糖尿病CME患者病情程度相关指标[矫正视力、囊样水肿个数、黄斑中心凹无血管区(FAZ)非圆度指数]的关系。结果与对照组相比,病例组糖尿病病程较长，合并高血压占比较高,糖化血红蛋白(HbA1c）、血肌酐、血清VEGF水平较高，估算的肾小球滤过率(eGFR)较低 (P<0.05 ）。多因素Logistic回归分析结果显示，糖尿病病程长，HbAlc、VEGF水平升高是糖尿病CME发病的危险因素,eGFR水平升高是保护因素（2 (P<0.05 。ROC曲线分析显示，VEGF诊断糖尿病CME的曲线下面积(AUC）为 0.758(95%CI:0.669～0.834) 。糖尿病病程、HbA1c、eGFR、VEGF联合应用诊断糖尿病CME的AUC为 0.916(95%CI:0.877～0.941) ，较VEGF单独应用时有明显提升( ?P<0.05, 。VEGF水平与糖尿病CME患者矫正视力[0.34(0.24,0.44)]呈负相关 scriptstyle(r_s=-0.771 ),与黄斑囊样水肿检出[3(2，5)个]和FAZ非圆度指数[1.16(1.08，1.20)]呈正相关 (r_s) 分别为0.700和0.788，均 P<0.05 )。结论血清VEGF水平与CME病情严重程度密切相关，可作为诊断CME发病的可靠参考指标。
临床研究 | 系统性免疫炎症指数与IgA肾病患者临床病理特征的关系

临床研究 | 系统性免疫炎症指数与IgA肾病患者临床病理特征的关系

摘要：目的探讨系统性免疫炎症指数(SII)与IgA肾病 (IgAN )患者临床病理特征的相关性。方法选取行肾穿刺病理活检并首次被诊断为原发性IgAN的患者350例，收集患者的临床和病理资料，计算SII。以患者外周血SII水平的中位数554.78为界,将IgAN患者分为低SII组(SII<554.78,175例)和高SII组(SI>554.78,175例）。根据是否存在毛细血管内增生性(E)病变将患者分为E0组279例 (79.7% 和E1组71例 (20.3% ）。多因素Logistic回归分析确定IgAN患者E病变的影响因素。建立预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线评价模型的预测价值。结果高SI组的收缩压(SBP)、血小板计数(PLT）、中性粒细胞计数(NEU）、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR）、血小板与淋巴细胞比值(PLR）总胆固醇(TC）、血肌酐(Scr）血清 ^C3,24h 尿蛋白水平均高于低SⅡI组，淋巴细胞计数(LYM)水平低于低SI组 (P<0.05 。病理学表现，高SⅡI组E1占比高于低SII组 (P<0.05 ）。EO组患者PLT、NEU、NLR、PLR ,Scr,24h 尿蛋白及SII水平低于E1组，血红蛋白(Hb)、LYM、白蛋白(ALB)水平高于E1组 (P<0.05 ）。多因素Logistic回归分析显示， SII,Scr,24h 尿蛋白水平升高是IgAN患者发生E1病变的独立危险因素（ (P<0.05 ）。据此建立的IgAN患者发生E1病变的预测模型的曲线下面积(AUC)为 0.781(95%CI;0.722～0.840) 。结论SII可以反映IgAN患者临床和病理的严重程度，为临床评估IgAN患者病变情况提供新思路。
临床研究 | 哌拉西林他唑巴坦致低钾血症的危险因素分析

临床研究 | 哌拉西林他唑巴坦致低钾血症的危险因素分析

摘要：自的探讨使用哌拉西林他唑巴坦(PTZ)治疗后发生低钾血症的危险因素，为临床安全用药提供参考。方法回顾性选取1355例使用PTZ治疗的住院患者，根据患者使用PTZ后是否发生低钾血症分为低钾血症组（血清钾 <3.5mmol/L,374 例)和非低钾血症组(血清钾 ?3.5mmol/L,981 例)。收集并比较2组患者的临床资料，采用多因素Logistic回归分析哌拉西林他唑巴坦致低钾血症的影响因素。结果低钾血症组中轻度低钾血症308例 82.3% ），中度63例，重度3例，中重度发生率为 4.9% ，最低血清钾浓度为 2.1mmol/L 。低钾血症组女性比例、疗程、累积剂量、年龄校正查尔森合并症指数(aCCI)、血小板计数( PLT)<100×10⁹/L 比例、合并使用糖皮质激素比例均高于非低钾血症组 (P<0.05 )，而基线血清钾、红细胞计数(RBC)均低于非低钾血症组 (P<0.05 ）。多因素Logistic回归分析结果显示,女性，累积剂量、aCCI升高，较低的基线血清钾水平是哌拉西林他唑巴坦致低钾血症的危险因素 (P<0.05 ）。结论女性、基线血清钾水平较低、大剂量长疗程使用PTZ、高aCCI是PTZ致低钾血症的危险因素,应重点监测该类人群用药期间血清钾水平变化，保障患者用药安全。
临床研究 | Th17细胞的异质性在骨髓增生异常肿瘤中的临床意义

临床研究 | Th17细胞的异质性在骨髓增生异常肿瘤中的临床意义

摘要：目的探讨骨髓增生异常肿瘤(MDS)患者骨髓中Th17细胞、Th1样Th17细胞和转录因子叉头框蛋白P3(FoxP3)⁺Th17 细胞的比例及骨髓上清液白细胞介素-17A(IL-17A)的表达及其临床意义。方法选取MDS 患者(MDS组)40例和营养不良性贫血患者(对照组)18例。MDS患者根据形态学定义亚型,低原始细胞(MDS-LB)组19例;原始细胞增多型(MDS-IB)组21例，其中IB1型11例、IB2型10例。参照修订版国际预后评分标准(IPSS-R)对MDS患者进行评分， ?4.5 分为低危组(18例)， >4.5 为高危组(22例)。采用流式细胞术检测MDS组和对照组的骨髓Th17细胞、Th1样Th17细胞和 FoxP3⁺Th17 细胞的比例；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上述样本中骨髓上清液的IL-17A水平。结果MDS患者Th17细胞比例及IL-17A的水平高于对照组 (P<0.05 ）。根据IL-17A的中位表达水平将MDS组分为低表达组( <13.71ng/L,20 例)和高表达组 (?13.71ng/L,20 例)。与低表达组相比,高表达组出现原始细胞比例 <5% 和低危患者的比例较高 (P<0.05 ）。与低危患者相比，高危患者的Th17细胞比例、IL-17A水平及Th1样Th17细胞比例下降， FoxP3⁺Th17 细胞的比例升高 (P<0.05 ）。与MDS-LB相比，MDS-IB组的Th17细胞比例、IL-17A水平及Th1样Th17细胞比例下降， FoxP3⁺Th17 细胞的比例升高 (P<0.05 ）。结论MDS患者Th17细胞比例和IL-17A的水平均明显升高。 Th1 样Th17细胞比例下降， FoxP3⁺Th17 细胞比例升高可能与患者原始细胞比例增多及较高的危险分层有关。
临床研究 | 阻塞性睡眠呼吸暂停和心房颤动因果关系的多组学孟德尔随机化分析

临床研究 | 阻塞性睡眠呼吸暂停和心房颤动因果关系的多组学孟德尔随机化分析

摘要：目的通过孟德尔随机化(MR)方法分析阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与心房颤动(AF)的因果关系，并探讨炎性因子、免疫细胞、血液代谢物、循环蛋白在其中的作用。方法使用双样本MR分析探究OSA与AF的因果关系，采用逆方差加权(IVW）、MR-Egger等方法，并进行敏感性分析。此外,研究还探讨91种炎性因子、731种免疫细胞、1400种血液代谢物及4907种循环蛋白对AF的影响。结果MR分析显示OSA与AF存在显著的因果关系(IVW法OR=1.078,P<0.05) 。反向MR分析未发现AF对OSA的因果关系(IVW法 P>0.05 )。5种炎性因子、19种免疫细胞、15种血液代谢物、67种循环蛋白为AF的风险因素，其中OSA是1种炎性因子、1种血液代谢物及12种循环蛋白的风险因素，与19种免疫细胞无显著因果关联。结论OSA增加AF的风险，同时炎性因子、免疫细胞、血液代谢物及循环蛋白在AF的发病机制中具有潜在影响。
临床研究 | 原发性肝癌患者术前免疫因素及与病理特征的关系

临床研究 | 原发性肝癌患者术前免疫因素及与病理特征的关系

摘要：目的分析原发性肝细胞癌(HCC)患者术前T淋巴细胞免疫、体液免疫变化及与病理特征的关系。方法选取择期行手术治疗的原发性HCC患者150例作为HCC组，另选取同期常规体检健康者150例作为对照组。于术前采用流式细胞仪检测外周血 CD3⁺,CD4⁺,CD8⁺ 水平，并计算 CD4⁺/CD8⁺ ;采用免疫透射比浊法检测外周血IgA、IgG,IgM 水平;收集HCC组患者的病理学特征,比较不同病理学特征患者术前免疫指标差异,受试者工作特征(ROC)曲线评价免疫指标对病理特征的预测价值。结果HCC组 CD3⁺ CD4⁺ 、CD4+/CD8+水平均低于对照组,CD8+、IgA、IgG和 IgM 水平均高于对照组 (P<0.05 )。HCC患者中，有淋巴结转移者 CD3⁺ ） CD4⁺ 、CD4+/CD8+水平低于无淋巴结转移者， CD8⁺ 及IgA、IgG和IgM水平均高于无淋巴结转移患者 (P<0.05 )。ROC曲线结果显示， CD3⁺,CD4⁺,CD8⁺,C D4+/CD8⁺?IgA?IgG?IgM 预测HCC患者淋巴结转移中的曲线下面积(AUC)分别为0.810、0.741、0.770、0.707、0.756、0.738和0.727。结论HCC患者术前T淋巴细胞免疫和体液免疫均存在异常变化，且与患者淋巴结转移密切相关。
临床研究 | 低频重复经颅磁刺激联合脑机接口康复机器人对脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响

临床研究 | 低频重复经颅磁刺激联合脑机接口康复机器人对脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响

摘要：目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)联合脑机接口康复机器人对脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响。方法126例脑卒中后上肢运动功能障碍患者根据治疗方法的不同分为磁刺激组（常规康复 ?+ 低频rTMS)65例和联合组（常规康复 + 低频rTMS联合脑机接口康复机器人)61例，均持续治疗3周。观察2组治疗前后上肢运动功能[简单运动功能评定量表上肢部分量表(UFMA)和手臂动作调查测试表（ARAT)]、手部 Brunnstrom分期情况、上肢表面肌电图指标[肱二头肌、肱三头肌、三角肌前束、三角肌中束的均方根值(RMS)和积分肌电值(iEMG)]、脑动脉血流动力学[收缩期血流速度(Vs）、阻力指数(RI)、平均血流速度( ΔVm) ]及脑部病灶中心区各向异性(FA)与健侧大脑半球镜像区域FA比值(rFA)的变化。结果治疗后，与磁刺激组比较，联合组UFMA评分、ARAT评分、手部Brunnstrom分期、 .Vs.V_m rFA值更高 (P<0.05 );联合组肱二头肌、肱三头肌、三角肌前束、三角肌中束的RMS和iEMG水平更高，RI水平更低 ?P<0.05 ）。结论联合治疗能更有效地提高患者上肢运动功能,改善手部活动能力，促进上肢肌肉神经功能恢复，调节脑动脉血流动力学。
临床研究 | 心外膜脂肪厚度联合血清ADAM10、STIM1对冠心病的诊断价值

临床研究 | 心外膜脂肪厚度联合血清ADAM10、STIM1对冠心病的诊断价值

摘要：目的探讨心外膜脂肪(EAT)厚度联合血清解整合素金属蛋白酶10(ADAM10）、基质交联分子1(STIM1)对冠心病(CHD)的诊断价值。方法纳入119例CHD患者为研究组，另择同期非CHD患者100例为对照组。收集患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清ADAM10、STIM1水平,应用彩色多普勒超声诊断仪检测EAT厚度;采用多因素Logistic回归分析CHD发生的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析EAT厚度联合血清ADAM10、STIM1水平对CHD的诊断价值。结果研究组的三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C）、EAT厚度、血清ADAM10和STIM1水平均高于对照组 (P<0.05 ）。Logistic回归分析显示，EAT厚度、血清ADAM10、STIM1、三酰甘油、LDL-C水平升高为CHD发生的独立危险因素（ ?<0.05 ）。ROC曲线分析显示，EAT厚度联合血清ADAM10、STIM1诊断CHD的曲线下面积 [0.864(95%CI:0.811～0.907) 高于各自单独诊断[分别为0.801（95%CI:0.741\~0.851）、0.750(95%CI:0.687\~0.806）、0.799(95%CI:0.740\~0.850)],联合诊断的敏感度和特异度分别为 82.35% 和 83.00% 。结论CHD患者EAT厚度及血清ADAM10、STIM1水平明显升高,三者联合检测对CHD具有较高的诊断价值。
临床研究 | 术前CALLY指数对根治性胃切除术患者短期预后的预测价值

临床研究 | 术前CALLY指数对根治性胃切除术患者短期预后的预测价值

摘要：自的探讨术前C反应蛋白-白蛋白-淋巴细胞比值(CALLY指数)对根治性胃切除术患者短期预后的预测价值。方法回顾性分析228例接受根治性胃切除术的胃癌患者临床资料及随访结果，根据随访结果将患者分为预后良好组(205例)和预后不良组(23例)。比较2组临床特征、实验室检查结果的差异。采用 Cox 比例风险回归模型分析CALLY指数对患者不良预后的影响。受试者工作特征(ROC)曲线获取CALLY指数预测患者预后不良的临床价值和最佳临界值。Kaplan-Meier法比较不同CALLY指数水平患者的无病生存期差异。结果经过3\~53个月的随访（中位随访36个月）,23例预后不良中有3例死亡，20例复发或转移。2组相比，预后不良组的肿瘤更大、低分化比例更高，白细胞计数、中性粒细胞计数、C反映蛋白(CRP)升高，淋巴细胞、白蛋白、前白蛋白、总胆固醇和CALLY指数更低。多因素 Cox 回归分析显示，CALLY指数升高 (HR=0.306,95%CI:0.102～0.921,P=0.035) 是预后不良的独立保护因素，而肿瘤直径大、肿瘤低分化是预后不良的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示，CALLY指数预测胃癌患者接受根治性胃切除术预后不良的曲线下面积为 0.862(95%CI:0.810～0.904) ，敏感度为 95.65% ，特异度为 69.76% 最佳临界值为2.21。K-M曲线分析结果显示，CALLY指数 >2.21 患者的无病生存期长于 s2.21 的患者(平均无病生存时间：48个月vs.42个月，Log-rank χ²=4.123,P=0.042) 。结论术前CALLY指数是一个简单、有效且易于获取的预测根治性胃切除术患者短期预后的指标，高CALLY指数提示患者预后较好。
临床研究 | 甲状腺结节细针穿刺细胞学联合BRAF基因检测在甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的应用价值

临床研究 | 甲状腺结节细针穿刺细胞学联合BRAF基因检测在甲状腺良恶性肿瘤鉴别诊断中的应用价值

摘要：目的探讨甲状腺结节细针穿刺细胞学(FNAC)联合B-Raf原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BRAF)基因检测对甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断价值。方法纳入198例甲状腺结节患者并根据其病理检查结果分为良性病变组(107例)和恶性病变组(91例),患者均行超声引导下FNAC检查，并采用实时荧光定量聚合酶链反应检测BRAF基因表达。Kappa一致性检验和受试者工作特征(ROC)曲线分析FNAC、BRAF基因检测以及二者联合对甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断价值。结果恶性病变组结节位置以包膜下居多，良性病变组则以腺体内居多（ P<0.05 。FNAC结果:BethesdaI类62例、II类26例、IV类29例、V类14例、V类67例。FNAC、BRAF基因检测以及二者联合与病理诊断阳性率差异均有统计学意义（ ?P<0.05 。FNAC联合BRAF基因检测鉴别甲状腺肿瘤良恶性的ROC曲线下面积(AUC)为0.871(95%CI:0.816\~0.914)，敏感度为 90.11% ，特异度为 84.11% ,Kappa值为0.737;FNAC诊断的AUC为，敏感度为 76.92% ，特异度为 89.72% ,Kappa值为0.672；BRAF基因检测的AUC为0.829(95%CI:0.770\~0.879),敏感度为 78.02% ,特异度为 87.85% ,Kappa值为 0.663 。结论FNAC联合BRAF基因检测可提高对甲状腺良恶性病变的鉴别诊断效能，尤其提高了诊断敏感度。
临床研究 | 儿童肺炎住院时间延长预测模型的构建及临床应用价值

临床研究 | 儿童肺炎住院时间延长预测模型的构建及临床应用价值

摘要：目的构建基于临床特征的儿童肺炎住院时间预测模型。方法回顾性分析1255例肺炎患儿的临床资料，以住院时间中位数将患儿分为 ?7d 组(628例)和>7d组(627例)。比较2组患儿人口学特征、既往病史、临床表现、实验室检查结果、影像学检查、治疗方案等临床资料差异。多因素逐步Logistic回归分析患儿住院时间>7d的影响因素并构建预测模型，利用受试者工作特征(ROC)曲线、临床决策曲线对模型进行评价。结果与 ?7d 组比较，>7d组患儿月龄更小，身高、早产儿比例、既往肺炎史比例和入院体温更高。此外 >7d 组患儿白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数、C-反应蛋白、降钙素原水平升高，影像学检查双侧病变比例、使用氧疗和呼吸支持比例及胸腔积液比例更高，而淋巴细胞计数、血红蛋白水平下降 ?P<0.05 )。多因素Logistic回归分析结果显示，月龄( OR=0.979 ，95%CI:0.972\~0.987)、早产史 ?OR=1.751,95%CI;1.216～2.521? 、既往肺炎史 (OR=1.520,95%CI:1.037～2.228) 、人院体温 OR=1.290,95%CI:1.097～1.518) 、血清C反应蛋白 (OR=1.019,95%CI:1.013～1.025) 、胸腔积液 (OR=1.980,95%CI 1.309\~2.994)和氧疗 (OR=2.849,95%CI:1.851～4.385 是儿童肺炎住院时间超过7d的独立影响因素。模型预测准确率为 79.2% ，ROC曲线下面积为 0.919(95%CI;0.854～0.961) 。结论基于临床特征构建的回归模型可有效预测儿童肺炎住院时间，为临床早期识别高危患儿、优化治疗方案、缩短住院时间提供科学依据。
临床研究 | 肠外营养治疗相关水溶性维生素循环蓄积的危险因素分析

临床研究 | 肠外营养治疗相关水溶性维生素循环蓄积的危险因素分析

摘要：目的探究肠外营养治疗患者血清水溶性维生素异常升高的影响因素。方法纳入接受营养诊疗的住院患者862例，监测每日水溶性维生素供给量及总尿量;若患者行肾替代治疗，则记录超滤量。检测9种水溶性维生素(Vit-C、B1、B2、B3、B5、B6、B7、B9、B12)水平。根据检测结果将患者分为维生素蓄积组与非蓄积组,比较2组肾功能指标［血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）、尿量]，炎性指标［C反应蛋白（CRP）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数(NEU）、系统免疫炎症指数(SII)],营养指标[白蛋白（ALB）、前白蛋白(PA）、血红蛋白(Hb）、淋巴细胞计数(LYM)]。采用Logistic回归分析水溶性维生素循环蓄积的影响因素。结果Vit-B2、B6、B5的蓄积发生率较高，分别为 36.08% 16.01% 和 13.81% 。与非蓄积组相比，Vit-B2蓄积组年龄偏大,BUN、Cr、UA、NEU水平升高，ALB、PA和尿量降低;Vit-B5蓄积组BUN、Cr、UA、NEU水平升高,LYM、Hb、ALB、PA、尿量降低;Vit-B6蓄积组年龄偏大,BUN、Cr、UA水平升高，LYM、Hb、ALB、尿量、维生素供给量降低 (P<0.05 ）。多因素Logistic回归分析显示，血BUN水平升高是Vit-B2蓄积的独立危险因素,血BUN水平升高及尿量减少是Vit-B5蓄积的独立危险因素,血BUN、Cr升高及尿量降低是Vit-B6蓄积的独立危险因素。受试者工作特征曲线分析示,BUN预测Vit-B2、B5、B6蓄积的曲线下面积分别为0.659(95%CI:0.620\~0.697）、0.728（95%CI:0.675\~0.781)、0.785(95%CI:0.738\~0.831),其特异度较高,敏感度较低。结论血清水溶性维生素水平受肾功能影响,实施肠外营养水溶性维生素补充时应评估患者肾功能状态,并警惕Vit-B2、B5、B6异常升高的风险。
应用研究 | Furin启动子甲基化水平与社区非糖尿病人群血压的相关性

应用研究 | Furin启动子甲基化水平与社区非糖尿病人群血压的相关性

摘要：目的探讨Furin基因启动子甲基化水平与社区非糖尿病人群血压的相关性。方法对Dryad开放数据库中一项关于Furin启动子甲基化率与糖尿病发生风险的研究数据进行二次分析。纳入原数据的参与者后，排除既往有心血管疾病史、糖尿病病史或者入组时检测出糖尿病、缺乏血液样本、拒绝随访、随访期间死亡、数据缺失的参与者后,最终1832例研究对象组成社区非糖尿病人群。收集该人群基线时的Furin启动子区8个CpG位点的甲基化率、空腹血糖、血压、血脂。根据收缩压(SBP)是否 ?140mmHg(1mmHg=0.133kPa), 舒张压(DBP)是否 ?90mmHg ，以及高血压判定标准（ SBPgtrsim140mmHg 或 DBPgtrsim90mmHg 将研究对象分为SBP正常组(1388例)和SBP升高组（444例）；DBP正常组(1341例)和DBP升高组(491例);血压正常组(1218例)和高血压组(614例)。采用多因素线性回归模型观察Furin启动子甲基化率分别与SBP和DBP相关性。针对SBP/DBP独立相关的Furin启动子甲基化位点，通过调整混杂因素后的线性回归模型拟合曲线观察SBP/DBP与Furin启动子甲基化率是否存在非线性关系;采用未调整和调整的Logistic回归模型观察Furin启动子甲基化率与高血压风险的相关性;调整的Logistic回归模型的调整因素与线性回归拟合曲线的调整因素相同。结果与SBP正常组比较,SBP升高组和 CpG4 甲基化率降低，而CpG8甲基化率升高 (P<0.05) )；与DBP正常组比较，DBP升高组 CpG2,CpG4 甲基化率降低， CpG8 甲基化率升高( P< 0.01)；与血压正常组比较，高血压组CpG1、CpG2、CpG4、CpG6甲基化率降低， CpG8 甲基化率升高 (P<0.05 。多因素线性回归分析显示， CpG2 位点甲基化率下降以及 CpG8 位点的甲基化率升高与SBP和DBP升高均独立相关。线性回归模型拟合曲线显示， CpG2 位点甲基化率升高与SBP和DBP的下降均呈线性关系（ P fornon-linearity分别为O.143和0.481)，CpG8位点甲基化率升高与SBP和DBP的升高也均呈现线性关系（ (P for non-linearity分别为0.727和0.940）。未调整模
新技术交流 | 经导管二尖瓣“瓣中瓣”置换术治疗人工二尖瓣生物瓣衰败的安全性和有效性分析

新技术交流 | 经导管二尖瓣“瓣中瓣”置换术治疗人工二尖瓣生物瓣衰败的安全性和有效性分析

摘要：自的评估经导管二尖瓣"瓣中瓣"置换术(ViV-TMVR)治疗人工二尖瓣生物瓣衰败的安全性和有效性。方法选取17例因二尖瓣生物瓣衰败需行ViV-TMVR的患者，收集患者的年龄、性别、体质量指数(BMI）、二尖瓣生物瓣使用年限，合并症(高血压、冠心病、陈旧性脑梗死、心房颤动、糖尿病),美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级;术前超声心动图评估左心室舒张末期内径（LVEDD）、右心房内径（RA）、肺动脉收缩压（PASP）、左心室射血分数(LVEF),二尖瓣生物瓣衰败类型，二尖瓣生物瓣反流程度、狭窄程度,术前生物瓣峰值流速、平均跨瓣压差，三尖瓣反流程度;美国胸外科医师协会(STS)评分;术中穿刺路径、瓣膜类型、术中并发症、手术时间、术后即刻经食管超声心动图(TEE)评估(瓣中瓣峰值流速、瓣中瓣平均跨瓣压差、瓣中瓣反流或瓣周反流);术后进入重症监护室(ICU)/心血管内科重症监护室(CCU)的时间，术后住院时间，以及术后30d超声心动图复查结果，NYHA心功能分级。根据使用瓣膜不同分为国产纽脉瓣膜组（国产组,10例)与进口爱德华瓣膜组(进口组,7例)。分析ViV-TMVR的安全性和有效性,并对比国产瓣膜和进口瓣膜的效果。结果17例患者均成功通过穿刺房间隔途径接受ViV-TMVR治疗，且未发生严重并发症，术后30d再住院率为0。国产组与进口组手术时间、瓣中瓣瓣周轻度反流、术后即刻及术后30d瓣中瓣峰值流速、术后即刻及术后30d瓣中瓣平均跨瓣压差、术后ICU/CCU监护时间、术后住院时间，术后30d NYHA心功能ⅡI—N级患者占比差异无统计学意义。术后30d随访中1例患者因脑出血死亡，主要不良心血管事件(MACE)为脑出血1例。相较于术前，术后即刻及术后30d瓣中瓣峰值流速、瓣中瓣平均跨瓣压差、LVEF、PASP下降；相较于术后即刻，术后30d瓣中瓣峰值流速、平均跨瓣压差升高 (P<0.01 ，LVEF、PASP差异无统计学意义。结论经房间隔穿刺ViV-TMVR对于生物瓣衰败患者短期安全且有效，且国产瓣膜与进口瓣膜疗效相当。
多学科诊疗 | 1例老年抑郁患者有机磷和抗凝血鼠药中毒的MDT救治策略

多学科诊疗 | 1例老年抑郁患者有机磷和抗凝血鼠药中毒的MDT救治策略

摘要：有机磷农药(OP)是全球使用最广泛、用药量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中毒(AOPP)为临床常见疾病，我国每年发生的中毒病例中AOPP占 20%～50% ，病死率达 3%～40% 。溴鼠灵(BDF)属于长效抗凝血杀鼠剂，通过抑制维生素K环氧还原酶，干扰凝血因子II、VI、I、X的合成，导致凝血功能障碍。介绍1例敌敌畏与溴鼠灵复合中毒患者的多学科诊疗(MDT)过程，探讨了有机磷中毒及抗凝血杀鼠剂复合中毒患者的血液净化、凝血异常处理、继发感染、阿托品化、意识改变等关键问题，为临床医生的及早诊治提供参考。
综述 | 心房颤动患者左心耳血栓形成机制的研究进展

综述 | 心房颤动患者左心耳血栓形成机制的研究进展

摘要:心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常之一，也是血栓栓塞的重要危险因素。左心耳是房颤患者血栓形成的主要部位。近年研究从解剖结构（左心耳形态与结构）、功能指标（血流动力学改变）病理生理机制（内皮损伤、炎症激活）、系统性疾病(肾功能障碍)及遗传因素(基因多态性)等多维度深入探讨了左心耳血栓形成的机制，为临床精准抗栓提供了重要依据。该文系统综述了房颤患者左心耳血栓形成机制的最新研究进展，旨在为血栓栓塞风险的精准评估及个体化抗凝策略的制定提供理论支撑，同时为探索左心耳血流动力学与心力衰竭、血栓栓塞事件的内在关联及机制奠定基础。

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